HMGB１とは細胞のストレスによって生じるタンパク質DAMPsの一種で、遺伝子転写制御など、核内に特化した機能を持つと考えられています。しかし、ニューヨーク・ファインスタイン医学研究所のトレーシー教授が、HMGB１には従来のイメージとは全く異なる「炎症を媒介する」機能が備わっていることを明らかにしました。
　炎症を媒介するHMGB１と対をなすHRG（血漿タンパク質）は、白血球に強く働きかけ、血管内皮細胞障害を防ぐことがわかり、両者のバランスを調べることで、「血管内皮細胞病」である生活習慣病を予測することが可能になります。

　画像をご覧ください。これは「好中球」といって、白血球の６割を占めています。アメーバのように運動し、ウイルスや細菌などの異物を捕食・殺菌します。一般的な白血球のイメージですね。綺麗なほうが健康な人の好中球、表面にたくさんの微繊毛があり、ざらざらした感じがするほうが敗血症時の好中球です。好中球は、血中HRGが少なく、HMGB1が多ければ細胞表面に微小突起が増えてざらざらの状態になり、血管内皮細胞に対して「セレクチン」という接着剤の働きをするタンパク質を発現させます。
　セレクチンなどの接着分子によって好中球が血管内皮細胞に強く吸着すると、好中球が産生する活性酸素によって、血管内皮細胞を障害します。本来、この活性酸素は病原菌を障害するためのものですが、好中球が血管内皮細胞上に強く接着するため、細胞障害を引き起こしていたのです。
　

　はい。また、HRGは好中球の表面を正球化するだけでなく、血管内皮細胞上の接着分子発現も抑制することがわかりました。
　HRGによって敗血症が抑制されることは判明していましたが、その詳細な病態までは理解できていなかったので、今回の発見によって新薬の開発にさらに一歩前進できたといえます。