Zip13の機能のうち、前駆脂肪細胞のベージュ化に対する作用と、骨格筋に対する作用は、別のものと考えられます。そのため、Zip13の脂肪細胞への働きを抑えつつ、骨格筋に対する機能は邪魔しない、という手法を見つけることが本研究の目的です。

まずはZip13に特徴的な細胞質内の領域（Int-L2）に、Zip13の脂肪細胞ベージュ化抑制機能に関わる物質があると仮定して、この領域でZip13と結合するタンパク質の同定を試みました。杏林大学の木村徹准教授らとの共同研究の結果、3つのタンパク質を発見しました。

そのうちの一つは、Zip13に結合すると分解されますが、Zip13欠損状態では細胞質に溜まっていきます。この「蛋白質X」が蓄積することが脂肪細胞の褐色化に関わっている可能性が高くなってきました。

脂肪細胞のベージュ化や筋力低下の現象を確認できるのは、亜鉛トランスポーターの中でもZip13のみ。似た機能をもつ亜鉛トランスポーターをZip13-KOマウスのゴルジ体に発現させても、代わりにはならない

共同研究を行っている徳島文理大学の深田俊幸教授と庄司正樹講師らが、エーラス・ダンロス症候群(手掌脊椎異形成形型)患者さん由来のiPS細胞の樹立に成功し、骨格筋細胞へ分化誘導させる実験系を確立しました。今後、骨格筋の発生初期段階におけるZip13の役割の解明が進むと期待しています。

疾患特異的iPS細胞を用いることで、メタボとロコモのそれぞれの新しい治療薬の創薬研究に繋げることができた