DNAメチル化率とは、言い換えれば「遺伝子の発現がブロックされている率」です。つまり、DNAメチル化率が低ければ遺伝子が発現しやすい状態にあり、高ければ発現しにくい状態にあるということです。

FGF21遺伝子のDNAメチル化率が低い（遺伝子が発現しやすい）と多くのFGF21が分泌され、代謝機能が高くなり、太りにくい体質になると考えられます。

実験でも、通常のマウスと、Wy14648を投与した母獣マウスから生まれたマウスに高脂肪食を食べさせ、体重の増加および白色脂肪組織重量の増加を比較したところ、FGF21遺伝子のDNAメチル化率が低いWy14648投与マウスから生まれたマウスのほうが、FGF21の血中濃度は増加して体重・白色脂肪組織ともに増加が抑えられました。

成人後に病気を発症してから対処するのではなく、生まれる前後の早い段階で将来の発症を防ぐ「先制医療」の開発は重要です。しかし、胎児や乳児に対して薬を投与することは、高いリスクを伴います。

そのため、胎生期から乳児期の段階でエピゲノム記憶遺伝子の状態を把握し、将来どのような病気を発症するリスクがあるのかを見極め、一人ひとりに適した栄養環境の構築や、食育による「病気になりにくい体質づくり」などの栄養学的介入が望ましいと考えています。

肝臓の代謝機能に関わるエピゲノム記憶遺伝子はFGF21遺伝子以外に複数存在します。また、エピゲノム記憶を担う転写因子もPPARαだけではありません。本研究では新たなエピゲノム記憶遺伝子や転写因子を探索していますが、脂肪組織や脳など、他の臓器におけるエピゲノム記憶遺伝子をすべて明らかにするためには、あと数十年の時間が必要です。

さらに、個人がどのような体質を備えているかが分かったとしても、生活習慣病はストレスや運動習慣などの環境因子が関わっています。仮に、血糖値が同じ糖尿病患者が複数いても、発症した原因は十人十色であり、関係する遺伝子やDNAメチル化状態もバラバラです。

それでも、医学が進歩するスピードは年々加速しており、新たな概念、新たな考え方がどんどん生まれています。複数のエピゲノム記憶遺伝子を解析し、地道にデータを蓄積していくことで、将来的には一定の結論を導き出せると期待しています。